抗真菌药物作用机制:抗真菌药物作用机制图片 抗生素、抗菌药和消炎药有何区别？

日常生活中，我们经常在感冒抗真菌药物作用机制、发烧、嗓子痛、外伤或者其他情况下，听到有人问：“你吃消炎药了吗？”或者说“你得吃点消炎药了。”那么这个老百姓口中的“消炎药”到底是什么呢？他跟“抗生素”和“抗菌药物”有什么区别呢？

其实抗真菌药物作用机制，老百姓口中的消炎药通常就是指抗菌消炎药，包括抗生素、抗菌药物、抗病毒药物。但是这种说法是有一定误区的。

从专业角度来讲这三者还是有本质的区别的抗真菌药物作用机制。

首先，先要弄清楚它们的概念抗真菌药物作用机制。

抗生素抗真菌药物作用机制，是指由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。分为天然抗生素和人工半合成抗生素，前者由微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的半合成品。常用的有青霉素类和头孢菌素类，如青霉素、头孢拉定、头孢曲松等。

抗菌药物指对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药物（磺胺类和喹诺酮类等）。由此可见抗菌药物的范围更广，涵盖了抗生素。抗生素和抗菌药物都是对细菌引起的感染有效。

消炎药即抗炎药物是指用来消除炎症的药物，是一类具有解热、镇痛，且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。通常分为，甾体类消炎药（类固醇类）和非甾体类消炎药（非类固醇类）。常用的甾体消炎药主要是糖皮质激素，主要有：地塞米松、可的松、氢化可的松、甲泼尼龙等，常用的非甾体消炎药，主要有，对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬、吡咯昔康、双氯芬酸钠等。

我们再来了解一下什么是炎症，炎症就是组织器官受到某种刺激，如外伤、感染等有损伤的因子刺激后发生的一种以防御反应为主的病理过程。表现为局部的红、肿、热、痛和功能障碍，炎症是人体的自动防御反应，虽然患者感觉到疼痛等不适，但多数情况下是有益的；但是如果发生在重要器官，或者发生在透明组织的炎症等也是有害的。

发炎是生物体对病原体的反应之一，即便有些发炎是因为感染引起，炎症反应亦不等同于感染。

由上了解，我们可以发现，明确由细菌引起的感染要用抗生素或者抗菌药物，如化脓性扁桃体炎，肺炎，感染性腹泻，外伤引起的伤口感染等。注意，对病毒引起的感染无效。而非甾体消炎药主要用于非细菌感染性炎症，如类风湿性关节炎、肌腱炎、肌肉痛，牙痛，痛经，牙痛，发热，感冒引起的疼痛等。这类药物胃肠道反应常见，表现为腹胀、恶心呕吐、胃灼热等，严重可引起胃肠道出血或溃疡，长期过量服用也可引起肝损伤，以对乙酰氨基酚常见，故需饭后服用，且不能长期大剂量服用。

作者：鞠昌瑛 主管药师

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为什么说真菌感染并不简单？

真菌感染不简单，不仅仅是说菌群的“不简单”，其次治疗方式“不简单”。真菌包括很多种类菌群，现在已经发现了七万多种真菌，估计只是所有存在的一小半。大多真菌原先被分入动物或植物，现在成为自己的界，分为四门。真菌自成一门，和植物、动物和细菌相区别。真菌和其他三种生物最大的不同之处在于，真菌的细胞有含甲壳素（又叫几丁质、甲壳素、壳多糖）为主要成分的细胞壁，和植物的细胞壁主要是由纤维素组成的不同。植物和动物都是由细胞组成的，细胞内都有细胞核，而微生物中只有真菌具有真正的细胞核和完整的细胞器，故又称真核细胞型微生物。常见的感染性真菌包括念珠菌、隐球菌、曲霉菌等等，常见的真菌感染部位比如脚气、真菌性鼻窦炎、真菌性阴道炎、还有真菌性肺炎等等。

真菌的形态多样，一般分为单细胞和多细胞，比如酵母菌属于单细胞，而霉菌属于多细胞的真菌。真菌也不同于普通的细菌、病毒，用普通的抗生素抗感染、抗病毒药物治疗是没有用的，必须要用特定“抗真菌药物”治疗，而一般的抗真菌药物价格比抗生素、抗病毒药物昂贵的多；其次，“抗真菌”治疗周期也是很长的，最重要的是，真菌感染有一个特性，就是难治疗、易复发 的特性，治疗期间困难，好不容易治疗好了，也存在复发的可能性。

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抗菌药物的作用机制有哪些？

1.抑制细菌细胞壁的合成

细菌细胞外形完整的坚韧结构，它能适应多样的环境变化，并能与机体相互作用。细胞壁的主要成分为肽聚糖,又称黏肽，它构成网状巨大分子包围着整个细菌。G 菌细胞壁坚厚，肽聚糖含量大约占细胞壁干重的50%-80%,菌体内含有多种氨基酸、核苷酸、蛋白质、维生素、糖、无机离子及其他代谢物，故菌体内渗透压高。

G-菌细胞壁比较薄，肽聚糖仅占1%~10%,类脂质较多，占60%以上，且胞浆内没有大量的营养物质与代谢物，故菌体内渗透压低。G-菌细胞壁与G 菌不同，在肽聚糖层外具有脂多糖、外膜及脂蛋白等特殊成分。

外膜在肽聚糖层的外侧，由磷脂、脂多糖及一组特异蛋白组成，是G菌对外界的保护屏障，外膜能阻止青霉素等抗生素、去污剂、胰蛋白酶与溶菌酶进人胞内。

青霉素类、头孢菌素类、磷霉素、环丝氨酸、万古霉素、杆菌肽等通过抑制细胞壁的合成而发挥作用。青霉素与头孢菌素的化学结构相似，他们都属于β-内酰胺类抗生素，其作用机制之一是与青霉素结合蛋白结合，抑制转肽作用，阻碍了肽聚糖的交叉联结，导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障作用，使细菌细胞肿报、变形、破裂而死亡。

2.改变胞浆膜的通透性

多肽类抗生素如多黏菌素E,含有多个阳离子极性基团和一个脂肪酸直链肽，其阳离子能与胞浆膜中的磷脂结合，使膜功能受损;抗菌药物两性霉素B能选择性地与真菌胞浆膜中的麦角固醇结合，形成孔道，使膜通透性改变，细菌内的蛋白质、氨基酸、核苷酸等外漏，造成细菌死亡。

3.抑制蛋白质的合成

细菌核糖体为70S,可解离为50S和30S两个亚基，而人体细胞的核糖体为80S,可解离为60S和40S两个亚基。人体细胞的核糖体与细菌核糖体的生理、生化功能不同，因此，抗菌药物在临床常用剂量能选择性影响细菌蛋白质的合成而不影响人体细胞的功能。

细菌蛋白质的合成包括起始、肽链延伸及合成终止三阶段，在胞浆内通过核糖体循环完成。

4.影响核酸和叶酸代谢

喹诺酮类抑制细菌DNA回旋酶，从而抑制细菌的DNA复制产生杀菌作用;利福平特异性地抑制细菌DNA依赖的NA多聚酶，阻碍mRNA的合成而杀灭细菌。

细菌不能利用环境中的叶酸而必须自身合成叶酸供菌体使用。细菌以蝶啶、对氨苯甲酸(PABA)为原料，在二氢蝶酶合酶作用下生成二氢蝶酸，二氢蝶酸与谷氨酸生成二氢叶酸，在二氢叶酸还原酶的作用形成四氢叶酸，四氢叶酸作为一碳单位载体的辅酶参与了嘧啶核苷酸和嘌呤核苷酸的合成。

磺胺类与PABA结构相似，与PA13A竞争二氢蝶酸合酶，影响细菌体内的叶酸代谢，由于叶酸缺乏，细菌体内核苷酸合成受阻，导致细菌生长繁殖不能进行。